A OBESIDADE É O ACÚMULO DE GORDURA NO TECIDO SUBCUTÂNEO E VISCERAL SENDO QUE ESTE ÚLTIMO É O QUE PROVOCA ALTERAÇÕES FISIOPATOLÓGICAS NO ORGANISMO LEVANDO AO DIABETES TIPO 2, RESISTÊNCIA À INSULINA, AUMENTO DO MAL COLESTEROL, HIPERTENSÃO, DOENÇA CARDIOVASCULAR – DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. – DRA. HENRIQUETA V. CAIO – ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA – FISIOLOGIA.

 A obesidade está diretamente correlacionada com o aumento da morbidade resultando principalmente na inflamação, hipertensão e doença cardiovascular. No entanto, uma vez que a obesidade esteja altamente correlacionada com o desenvolvimento de diabetes de tipo 2, as complicações fisiopatológicas associadas à diabetes também contribui para a mortalidade relacionada com a obesidade. A obesidade é o resultado do acúmulo de excesso de gordura corporal, incluindo tanto o tecido adiposo subcutâneo e visceral. Conforme aumenta o tecido adiposo, devido ao excesso de acúmulo de triglicerídeos ocorrem alterações fisiológicas que resultam num aumento das respostas inflamatórias no tecido. Além dos eventos pró-inflamatórios, o aumento no tecido adiposo, em resposta ao acúmulo de excesso de lipídeo, assim também o fígado pode sofrer com estas mesmas complicações fisiopatológicas. Uma consequência do estado inflamatório melhorado do fígado e tecido adiposo na obesidade é uma resistência à insulina associada (IR). A resistência à insulina (IR) induzida pela obesidade é um fator importante no desenvolvimento de doença cardiovascular em indivíduos obesos. Dentro do sistema vascular a insulina exerce uma ação vasodilatadora, como resultado do aumento do óxido nítrico (NO). Esta função da insulina é um componente importante da capacidade do hormônio para aumentar a captação de glicose pelo músculo esquelético. A via de sinalização mediada pela insulina, que desencadeia a produção de óxido nítrico (NO) no endotélio vascular envolve as mesmas proteínas de sinalização (PI3K, PKD, e Akt / PKB), que são componentes de vias de regulações metabólicas induzidas pela insulina. A inativação da produção de óxido nítrico (NO) pelas células endoteliais, tal como ocorre devido à resistência à insulina (IR), resulta em disfunção endotelial e promove o desenvolvimento de aterosclerose. 

ARTÉRIAS COM DEPÓSITO DE COLESTEROL

A aterosclerose é em essência uma condição pró-inflamatória em que há uma maior infiltração de leucócitos para o endotélio vascular e um aumento associado na secreção de citocinas pró-inflamatórias que configura um processo de alimentação de avanço que se baseia em si. Uma das principais citocinas pró-inflamatórias, cuja expressão é aumentada em obesidade, e desempenha um papel crítico no desenvolvimento da aterosclerose, é o fator de necrose tumoral α (TNF-α). Com a expansão o tecido adiposo secreta quantidades cada vez maiores de fator de necrose tumoral-alfa (TNF-α), bem como outros fatores, tais como os pró-aterogênicos inibidores do ativador do plasminogênio tipo 1 (PAI-1). O aumento dos níveis do fator de necrose tumoral-alfa (TNF-alfa) circulantes levam à maior adesão dos leucócitos ao endotélio. Os monócitos aderentes infiltram a camada endotelial do sistema vascular em que fagocitam as partículas de lipoproteína em excesso no sistema vascular e tornam-se células da espuma. A secreção de citocinas de células de espuma ativa as células do músculo liso subjacentes (CML) a proliferar e migrar. As células do músculo liso subjacentes (CML) proliferam e aumentam a produção da matriz extracelular que conduz a uma diminuição da fluidez ("endurecimento") da parede dos vasos. 

O aumento dos níveis de inibidores do ativador do plasminogênio tipo 1 (PAI-1) inibe a capacidade do plasminogênio de ser convertido em plasmina, que é necessária para dissolver os coágulos de fibrina que serão gerados como resultado dos processos inflamatórios locais. À medida que a doença progride a formação da placa aterosclerótica ocorre e se expande. As placas podem se tornar grandes o suficiente para resultar em oclusão do vaso ou para o lançamento de um coágulo fibroso que pode viajar aos pulmões levando a embolias fatais.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio 

Endocrinologista – Medicina Interna 

CRM 28930

Como Saber Mais:
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Prof. Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Tanumihardjo SA, Anderson C, Kaufer-Horwitz M, L Bode, Emenaker NJ, Ha AM, Satia JA, Prata HJ, Stadler DD. . Pobreza, obesidade e desnutrição: uma perspectiva internacional reconhecer o paradoxo J Am Diet Assoc . 2.007 ;107 : 1966 -1972; Despres JP. A doença cardiovascular, sob a influência do excesso de gordura visceral. Crítico Pathw Cardiol . 2.007 ; 6 : 51 -59; Despres JP. . Obesidade intra-abdominal: um fator de risco sem tratamento para a diabetes tipo 2 e doença cardiovascular J Endocrinol Invest . 2.006 , 29(suppl 3): 77 -82; Mauriege P, Despres JP, Moorjani S, Prud'homme D, Lamarche B, C Bouchard, Nadeau A, Tremblay A, Lupien PJ. Lipólise abdominal e femoral tecido adiposo e fatores de risco para doenças cardiovasculares em homens.Eur J Clin Invest . 1.993 ; 23 : 729 -740; Jensen MD. É gordura visceral envolvidos na patogênese da síndrome metabólica? Modelo humano. Obesidade . 2.006, 14 (suppl 1): 20S -24S; Despres JP, Lemieux I. A obesidade abdominal e síndrome metabólica .Nature . 2.006 ; 444 : 881-887; Arsenault BJ, Lemieux I, Despres JP, Wareham NJ, Luben R, Kastelein JJ, Khaw KT, Boekholdt SM. . Os níveis de colesterol em pequenas partículas de LDL prever o risco de doença cardíaca coronariana em estudo populacional prospectivo EPIC-Norfolk Eur J coração . 2.007 ; 28 : 2770 -2777; Lamarche B, Tchernov A, Mauriege P, Cantin B, Dagenais GR, Lupien PJ, Despres JP. Insulina de jejum e os níveis de apolipoproteína B e tamanho das partículas de lipoproteína de baixa densidade como fatores de risco para doença isquêmica do coração. JAMA . 1.998 ; 279 : 1955 -1961.

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